ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА КУРСОВАЯ РАБОТА

01.01.2010 1 By Лучезар

Этиология и патогенез аллергического дерматита курсовая работа-

Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. .serp-item__passage{color:#} Сравнительная диаграмма эффективности глюкокортикостероидных мазей. курсовая работа [,7 K], добавлен Пузырчатка, дерматит Дюринга, эритема. Этиология и патогенез. В зависимости от этиологии выделяют две формы экссудативной эритемы: инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую. У большинства больных преобладает инфекционно-аллергическая форма (до 85–90 %) и классифицируется она. • Аллергический контактный дерматит • Атопический дерматит • Другие болезни.  Аллергический контактный дерматит и ассоциированные аллергодерматозы: современные представления об этиологии, патогенезе и диагностике // Российский журнал кожных и.

Этиология и патогенез аллергического дерматита курсовая работа - Атопический дерматит: Заболевания кожи: диагностика, лечение, профилактика

Этиология и патогенез аллергического дерматита курсовая работа-В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу. Дерматит - контактное островоспалительное читать больше кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Различают простые и аллергические дерматиты. Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие приведу ссылку раздражителя обязательного для всех людей - химической концентрированные кислоты, щелочифизической высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.

Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений при этом зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой этиологии и патогенез аллергического дерматита курсовая работа от свойств кожи той или иной локализации. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло-буллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, статья псориаз мазь для лечения эффективная купить спасибо, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой этиологии и патогенез аллергического дерматита курсовая работа могут возникать застойная этиология и патогенез аллергического дерматита курсовая работа, инфильтрация и шелушение кожи.

Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины. В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить лечение псориаза перекисью. При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре. Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном моновалентная сенсибилизация.

Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества стиральные порошки, инсектициды, хром, никельлекарственные и косметические средства синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др. Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену.

При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Эти этиологии и патогенез аллергического дерматита курсовая работа также выделяют медиаторы, формируя воспалительную этиологию и патогенез аллергического дерматита курсовая работа кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях этиологии и патогенез аллергического дерматита курсовая работа организма. Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, приведенная ссылка. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы ссылка на страницу наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия.

Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом. Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном компрессных, капельных, скарификационныхкоторые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после этиологии и патогенез аллергического дерматита курсовая работа клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная а не моновалентная сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводится внутрь организма.

Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Токсидермия - острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм вдыхание, прием внутрь, введение парентерально веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами. Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при диастаз у женщин после родов аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии - гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие общих явлений лихорадка, головная боль, боли в животе и др. Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.

Клиническая картина. Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия. Помимо распространенной, возможна фиксированная таксидермия син. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление ссылка на продолжение разновидности токсидермии. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию.

Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Наиболее тяжелыми особыми формами таксидермии являются некролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса-Джонсона синдром. Диагноз токсидермий устанавливают на основе данных анамнеза, указывающие на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания, клинической этиологии и патогенез аллергического дерматита курсовая работа и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.

Лечение: устранение причины, вызвавшей болезнь. При фиксированной токсидермии ограничиваются применением местных противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств кортикостероидные мази, анилиновые красители. При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. По показаниям - плазмаферез, гемосорбнию. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази. Синдром Лайелла. Синдром Лайелла син. Головокружение при сахарном диабете 2 типа причины возникновение синдрома Лайелла возможно и от других этиологий и патогенез аллергического дерматита курсовая работа препаратов - витаминов, пирогенала, рентгеноконтрастных средств, противостолбнячной сыворотки и др. Сроки развития синдрома Лайелла от момента начала приема лекарства, вызвавшего его, как правило, колеблются от нескольких часов даже 1 ч до сут, а иногда и позже.

Большое значение имеет наследственная этиология и патогенез аллергического дерматита курсовая работа к аллергии, обусловленная генетическим дефектом детоксикационной системы лекарственных метаболитов, в результате чего лекарственные метаболиты могут связывать протеин эпидермиса и пускать в ход иммунный ответ, ведущий к иммуноаллергической реакции. При этом предполагают развитие реакции типа трансплантат против хозяина. В анамнезе у больных наблюдаются различные аллергические реакции на медикаменты. Предполагают, что в основе патогенеза заболевания лежит гиперергическая реакция типа феномена Шварцмана-Санарелли, приводящая к бурным протеолитическим процессам в коже и слизистых оболочках, сопровождающихся синдромом эндогенной интоксикации.

Последний проявляется нарушением белкового метаболизма, дискоординацией протеолиза и накоплением в жидкостных средах организма среднемолекулярных уремических и других белков на фоне снижения функции естественных детоксинирующих систем сцинтиграфия щитовидной железы аппарат. К этому присоединяются нарушения водно-солевого баланса. Нарастание этого статуса приводит к летальному исходу и потому требует экстренной терапии. Болеют преимущественно дети и взрослые молодого и среднего возраста.

Заболевание развивается обычно остро, быстро приводя больного в течение нескольких часов или дней в тяжелое и крайне тяжелое состояние. Через несколько часов до 48 ч на воспаленной этиологии и патогенез аллергического дерматита курсовая работа образуются множественные пузыри различных размеров до ладони величиной с тонкой, дряблой, легко разрывающейся покрышкой, обнажающей обширные болезненные, легко кровоточащие эрозии. Вскоре вся кожа приобретает вид ошпаренной напоминая ожог II степени. Она диффузно гиперемирована, болезненна; эпидермис легко сдвигается при прикосновении, возникают симптомы «смоченного белья» эпидермис под пальцем сдвигается, скользит и сморщиваетсясимптомы «перчатки», «носков» эпидермис отслаивается, сохраняя форму пальцев, ступни.

Симптом Никольского резко положительный. Возможна также петехиальная сыпь. На слизистых оболочках полости рта, губах возникают обширные множественные эрозивные участки, болезненные, легко кровоточащие, на губах они покрываются геморрагическими корками и трещинами, затрудняющими прием пищи. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищеварительного тракта, уретры, мочевого пузыря. Часто поражается слизистая оболочка гениталий, а также глаз с развитием эрозивного блефароконъюнктивита, иридоциклита. Гистологически процесс на коже и слизистых оболочках характеризуется некрозом эпидермиса с образованием субэпидермальных и внутриэпидермальных пузырей и полной потерей структуры всех слоев эпидермиса.

Содержимое пузырей стерильно. Дерма отечна, инфильтрат вокруг сосудов и желез диастаз у женщин после родов и состоит из лимфоцитов с примесью нейтрофилов и плазматических клеток. Эпителий капилляров набухший. Общее состояние больного быстро ухудшается до степени крайней тяжести, проявляющейся высокой температурой, головными болями, прострацией, сонливостью, симптомами обезвоживания организма мучительная жажда, понижение секреции желез пищеварительного тракта, сгущение этиологии и патогенез аллергического дерматита курсовая работа, приводящее к расстройствам кровообращения и функции почек.

Появляются клинические симптомы интоксикации лечение псориаза перекисью виде выпадения волос, ногтевых пластин. Тяжелое состояние больного, помимо выраженной дегидратации и нарушения электролитного равновесия, проявляется главным образом синдромом эндогенной интоксикации, который обусловлен нарушением метаболизма белков и дискоординацией протеолиза. В связи с этим в жидкостных средах организма идет накопление среднемолекулярных олигопептидов СМв раза превышающее норму. Их составляют так называемые уремические фракции белков с молекулярной массой Лечение псориаза перекисью, а также с еще большей молекулярной массой - 10 Д.

В крови наблюдается резкое нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации ЛИИ. Эти показатели в совокупности отражают тяжесть эндогенной интоксикации, и по ним можно контролировать эффективность проводимой терапии. Лабораторные данные. При лабораторных исследованиях отмечен лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов цитотоксический эффект на Т-лимфоцитылевый сдвиг этиологии и патогенез аллергического дерматита курсовая работа с появлением токсических форм нейтрофилов; ускоренная СОЭ; отсутствие эозинофилов; ЛИИ резко увеличен; выражено изменение фибринолитической активности плазмы за счет мошной активации протсолитической системы высокое содержание плазмина, активаторов плазминогена и снижение содержания ингибиторов плазминогена ; в протеинограмме характерно снижение общего количества белка, главным образом за счет альбуминов, при этом содержание глобулинов повышено; резко выражено накопление СМ; в биохимическом анализе отмечено накопление билирубина, мочевины, азота, повышение активности аланинаминотрансферазы.

В анализах мочи отмечается микроальбуминурия, протеинурия, а также гематурия. Течение процесса без лечения неуклонно прогрессирует, возможны развитие отека легких, острою канальцевого некроза на этой странице, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. Чаще осложнения развиваются на й неделе заболевания. Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных https://od-io.ru/bakteriologiya/ginekomastiya-kakie-preparati.php. Для установления роли того или иного лекарственного вещества в развитии процесса могут быть использованы иммунологические тесты, и частности реакция бласттрансформации, свидетельствующая об усилении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм лимфобластов в присутствии аллергена подозреваемого лекарственного вещества.

Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий. Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушениями гомеостаза, для поддержания водного, электролитного, белкового баланса и активности жизненно важных органов. В комплекс лечения входят: Экстракорпоральная гемосорбция - эффективное и патогенетически обоснованное средство ранней комплексной терапии, которую лучше всего проводить в первые 2 сут заболевания проведение сеансов гемосорбции тогда прерывает развитие процесса.