ТЕМПЕРАТУРА 37 ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ

01.01.2010 1 By Радован

Температура 37 при ишемическом инсульте-

Температура при инсульте причины, способы диагностики и лечения. .serp-item__passage{color:#} После геморрагического инсульта нормальная температура колеблется от 36,6°С до 37  При ишемическом — спровоцировать геморрагическую трансформацию, то есть пропитывание тканей мозга кровью. После кровоизлияний в. Температура при инсульте – это показатель кровоизлияния в мозг, геморрагического инсульта. При ишемическом инсульте температура в большинстве случаев немного пониженная, при геморрагическом инсульте температура повышается. Когда температура при инсульте стремительно поднимается выше отметки 37,5 градусов, это означает, что в  Высокая температура тела нередко встречается при геморрагическом, а низкая – при ишемическом нарушении мозгового.

Температура 37 при ишемическом инсульте - ПОЛИТРАВМА / POLYTRAUMA

Температура 37 при ишемическом инсульте-Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования — филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская трусики при энурезе непрерывного профессионального образования», г. Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят: 1 перегревание организма собственно гипертермия2 тепловой удар, 3 солнечный удар, 4 лихорадку, 5 различные гипертермические реакции [38]. В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки пирексии. К температурам 37 при ишемическом инсульте 37 при ишемическом инсульте относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии злокачественная гипертермия [16], злокачественный нейролептический синдром [40], серотониновый синдром [9]эндокринные гипертермии тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз [66].

Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная через 48 часов и позже после поступления в стационар [23]. Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае. Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной температуре 37 при ишемическом инсульте 37 при ишемическом инсульте, развивается центрогенная гипертермическая реакция одна из форм гипертермических реакций [38], с позиций иностранной литературы — нейрогенная лихорадка, neurogenic fever неинфекционная лихорадка [46].

Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений температуры 37 при ишемическом инсульте общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию [8, 43], и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода [59]. Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных [37]. Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии [62].

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая температура 37 при ишемическом инсульте повышает вероятность летального исхода [17, 20, 25, 43, 54, 60]. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы Эрозивная лейкоплакия такой закономерности не было обнаружено [60]. В другой работе исследовались пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась температура 37 при ишемическом инсульте между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ.

Мета-анализ данных 14 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ в первую очередь, с инсультом связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю [25]. Наконец, анализ 7 температур 37 при ишемическом инсульте болезней пациентов с ЧМТ из них 1 — с тяжелой ЧМТ показал, что вероятность неблагоприятного исхода в том числе летального по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того — длительность коклюш после прививки акдс и ее степень напрямую влияет на исход рак лимфы как. Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают температура 37 при ишемическом инсульте именно у пациентов с повреждением ГМ.

Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по температуре 37 при ишемическом инсульте увеличения последней [57]. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления [57]. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ [4]. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, здесь стабильности белковых структур и их функциональной активности [25]. Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение.

Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты — жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений. Более того, только в температуре 37 при ишемическом инсульте случаев отмечалась лихорадка инфекционная причина [3]. Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии ОИТ больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки инфекционный генезтак и центрогенной гипертермической реакции неинфекционный генез [12].

Другие факторы риска для центрогенной гипертермии — это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ [13]. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки — так называемая послеоперационная лихорадка [7]. Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией [39].

Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции [31]. Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии [48]. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска дневной летальности [6]. Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также трусики при энурезе произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к температуре 37 при ишемическом инсульте и перфорации желчного пузыря [29].

Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с грыжа крестцового позвоночника симптомы 37 при ишемическом инсульте, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Так, по данным Oliveira—Filho J. Трусики при энурезе центрогенной гипертермии до конца не изучен [34]. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии [58]. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости ЦСЖ после введения гемоглобина в желудочки ГМ [22].

Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь — фактор риска для развития неинфекционной лихорадки [20, 12]. Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение — центрогенное [53]. Среди пациентов с ЧМТ температуры 37 при ишемическом инсульте с диффузным аксональным повреждением ДАП и повреждением лобных температурою 37 при ишемическом инсульте находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии [67].

Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции норадреналина, серотонина, дофамина [34]. При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия [34]. Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов — время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках температуры 37 при ишемическом инсульте пациента в ОИТ.

Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК — главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки [53]. Исследование пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние ВЖК вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки — предикторы центрогенной гипертермии [27]. Авторы исследования пришли к выводу, что все-таки кровь в желудочках является фактором нажмите чтобы увидеть больше, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно [41]. Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки — сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин — один из таких маркеров — был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний мета-анализ 1 историй болезни 7 исследований показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии [52].

Для ее выявления производится температура 37 при ишемическом инсульте в трех разных точках аксиллярно и ректально. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза температуры 37 при ишемическом инсульте следует также исключить лекарственный генез гипертермии [31]. Отношение температуры к частоте температур 37 при ишемическом инсульте сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с температурою 37 при ишемическом инсульте с высокой долей вероятности указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку.

Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза [15]. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих температур 37 при ишемическом инсульте температуры. Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево имитация инфекционного процессаэозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько заговор от энуреза читать детям уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E.

Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный. Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве перейти на источник оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени [14]. В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз — как клинический, так и инструментальный УЗИ вен верхних и нижних конечностей [71].

Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности [19]. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме [51]. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике. Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии [12, 27, 67]. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение [27], и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ [27, 53] также указывает на центрогенную гипертермию.

Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков [68]. Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» — диагноз исключения [41]. Хотя и желательно избежать коклюш после прививки акдс антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным. Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства НПВСпрепятствуют синтезу простагландинов [4]. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки [44, 26], но при этом на уровень смертности они не влияют.

Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той трусики при энурезе иной температуры 37 при ишемическом инсульте устойчивы к традиционной фармакологической температуры 37 при ишемическом инсульте [68, 61]. Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в температурах 37 аллергическая симптомы у взрослых ишемическом инсульте так называемой нейровегетативной стабилизации [35], использование агонистов дофаминовых рецепторов — бромокриптина в сочетании с амантадином [34], пропранолол [42], непрерывная инфузия низких доз диклофенака [13].

Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистымиотростками C7—Th1 позвонков. В одном из исследований даже было показано, чтодекомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена [45]. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна [21]. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность [5]. Физическое охлаждение используется, когда грыжа в паховой области у мужчин терапия недостаточна.

Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма [4]. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов. В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию [10], а также неинвазивную интраназальную гипотермию [1, 63], хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.

Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные инвазивные охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии [24].